Altern ist aus evolutionsbiologischer Sicht eine unausweichliche Folge der natürlichen Auslese. Für den Bestand der Art reicht es völlig aus, wenn das Individuum Zeit hat, um Nachwuchs zu zeugen und aufzuziehen. Beim Menschen ist dieser „Einweg-Körper mit Verfallsdatum“ (Rusting 1993) nach 45 Jahren evolutionsbiologisch gesehen eigentlich nicht mehr erforderlich. Es wäre für die Natur auch sehr aufwändig, komplizierte Organismen wie uns dauerhaft „instand zu halten“. So setzt in zunehmendem Alter der körperliche Verfall ein und Anpassungs- und Widerstandsfähigkeit des Individuums gegenüber der Umwelt verringern sich.
Selbst bei Bakterien sind Alterserscheinungen nachzuweisen. Stäbchenförmige Bakterien z. B. teilen sich nur scheinbar in zwei gleich große Hälften. In Wahrheit übernimmt eine der Tochterzellen den Großteil der alten Ausstattung von der Mutter, während ihre Schwester überwiegend neu synthetisiertes Material abbekommt. Bakterien, die über mehrere Generationen jeweils das „alte Ende“ geerbt haben, wachsen nun langsamer als solche, denen neue zugefallen sind. Sie teilen sich seltener und sterben mit höherer Wahrscheinlichkeit.
Zellulärer Alterungsprozess
Unser Körper ist ständig damit beschäftigt, sich selbst zu verjüngen. So erneuert sich z. B. die Haut ständig: Alle 24 Tage wird ihre Oberschicht komplett ausgewechselt. Die Darm-Schleimhaut erneuert sich innerhalb von drei Tagen, das Blut tauscht sich innerhalb eines Jahres vollständig aus und die Leber erzeugt alle zwei Jahre eine neue Version. Dieser Prozess der permanenten Erneuerung funktioniert so gut, dass es kaum einen Teil des Körpers gibt, der älter als 10 Jahre ist. Sogar das Skelett ist alle 10 Jahre runderneuert. Es gibt aber auch Zellen, die eine viel längere Lebensspanne überbrücken müssen, weil sie sich nach der Geburt nicht mehr teilen, wie bestimmte Herzmuskelzellen, Pinealzellen und auch die Nervenzellen.
Nicht die Substanz des Menschen wird also erhalten, sondern nur das Muster – aber auch dieses nicht vollkommen. Denn somatische Zellen (Körperzellen) teilen sich nicht ewig, sie haben vielmehr eine begrenzte Teilungsfähigkeit, die von Zellart zu Zellart verschieden ist. So teilen sich beispielsweise die Hautzellen und Bindegewebszellen (Fibroplasten) eines Embryos insgesamt noch etwa 50mal. Verantwortlich für die Begrenzung der Anzahl der Teilungen sind die Telomere, repetitive (sich wiederholende), genfreie DNA-Sequenzen an den Enden der Chromosomen. Über Artgrenzen hinweg sind sie für deren Stabilität unerlässlich und umhüllen die Enden wie schützende Kappen.
Am Anfang des Lebens, in der befruchteten Eizelle, haben Telomere ihre maximale Länge. Immer wenn sich die Zelle teilt, gehen jedem Telomer einige Einheiten verloren, so dass sie im Verlauf der Zeit immer kürzer werden. So sammeln sich im gesamten Organismus mit der Zeit immer mehr Zellen mit verkürzten Telomeren an, die ihre Funktion bald einstellen, aufhören sich zu teilen und in die Seneszenz gehen. In der Seneszenz existieren die Zellen quasi im Ruhezustand weiter, können aber chronische Entzündungen fördern, die vielen Alterserscheinungen zugrunde liegen. Es spricht auch einiges dafür, dass dadurch nicht nur Krebs, sondern auch Arteriosklerose, Alzheimer, Typ-2-Diabetes und weitere Alterskrankheiten begünstigt werden. Zelluläre Seneszenz ist also nicht etwa eine bloße Begleiterscheinung des Alterns von Geweben und des gesamten Organismus, sondern trägt aktiv dazu bei.
Inzwischen wurde eine Gen-Variante entdeckt, die für besonders kurze Telomere verantwortlich ist. Wer diese spezielle Variante besitzt, hat nach den Erkenntnissen der Forscher eine etwa drei bis vier Jahre verkürzte biologische Lebenserwartung. Zahlreiche äußere Faktoren haben zudem Einfluss darauf, wie schnell die Telomere schwinden: z. B. Tabakkonsum oder Fettleibigkeit, entzündliche Prozesse im Körper oder chronischer und massiver Stress. Wie das genau geschieht, ist allerdings noch nicht geklärt. Auch mit sinkendem sozioökonomischen Status und bei hoher sozialer Belastung scheint die Telomerlänge schneller abzunehmen und sich das biologische Altern zu beschleunigen.
[Es existieren allerdings auch unbegrenzt teilungsfähige Zellen: Stammzellen, Keimzellen und Tumorzellen. Sie verfügen über einen Reparaturmechanismus, der das Enzym Telomerase herstellt und die Zellen jung hält. Dieses spezielle Enzym synthetisiert die verloren gegangene Telomer-DNA nach und verzögert so je nach Typ und Zustand der Zelle den Alterungsprozess. Allerdings ist es auch für das unbegrenzte Wachstum von 90% der Krebszellen verantwortlich. In den meisten Körperzellen ist daher die Telomerase nicht aktiv. Zudem wird ihre Wirksamkeit durch freie Radikale (s. u.), das Stresshormon Cortisol aber auch bestimmte Stoffwechselwege beeinträchtigt. ]
Wenn Schädigungen in der Zelle, z. B. durch fehlerhafte Kopien, einen Grenzwert überschreiten, wird das Apoptose-Programm gestartet, in dessen Verlauf sich die Zelle selbst planmäßig auflöst, ohne dass es zu Entzündungsvorgängen kommt. Es ist durchaus sinnvoll, dass Zellen sich nicht unendlich teilen können, denn im Laufe eines teilungsfreudigen Zell-Lebens häufen sich irreparable Schäden und Fehler an und die Gefahr einer bösartigen Entartung (Krebs) wird immer größer. Durch Apoptose werden also diese überflüssig gewordenen verletzten, infizierten oder auf andere Weise veränderten Zellen entfernt.
Täglich sterben durch Apoptose zehn Milliarden unserer Körperzellen. Ihre Rohstoffe werden wieder vollständig in den Stoffwechsel eingebracht – ein perfektes Recycling. Im Normalfall entsteht die gleiche Anzahl von Zellen im selben Zeitraum durch mitotische Teilungen neu. Über die gesamte Lebensdauer gesehen scheint aber ein Zellverlust durch Apoptose ein bedeutender Faktor des Alterns zu sein, insbesondere von Geweben wie Herz und Gehirn.
Alterungsprozess des Organismus
Altern geht mit diversen Verfallserscheinungen einher, neben vermehrtem Zellverlust mit entzündlichen Prozessen und Stoffwechselkomplikationen. Zu beobachten ist in der Physiologie eine Wende im Alter von etwa 35 bis 40 Jahren, oft eine Zeit, in der z. B. die Sportkarriere eines Athleten endet – ein Hinweis darauf, dass sich in diesem Alter wirklich etwas ändert.
So werden die Stützproteine des Bindegewebes nach und nach abgebaut und die Elastizität geht verloren. Auch die Haut verliert Substanzen wie Collagen und Elastin und wird faltig. Bestimmte Hautzellen verlieren ihre Fähigkeit, den Farbstoff Melanin zu produzieren: Wir bekommen nicht nur dünne, sondern auch graue Haare. Mit zunehmender Lebenszeit verlieren die Bandscheiben an Substanz, die Wirbel rücken enger zusammen, wir schrumpfen. Die Knochendichte nimmt allgemein ab, das Muskelaufbauprogramm erlahmt – der Körper wird schlaffer. Die Gelenke werden in ihrer Bewegungsfreiheit eingeschränkt. Der Stoffwechsel verlangsamt sich, Organe wie Herz, Lunge und Nieren verlieren an Leistungsfähigkeit, Blutgefäße verengen sich aufgrund von arteriosklerotischen Veränderungen, die Sinnesorgane lassen in ihrer Empfindlichkeit nach.
Die meisten Konzentrationen von Wachstums-, Sexual- und Stresshormonen sowie von Melatonin und DHEA (Dehydroepiandrosteron) nehmen mit dem Alter deutlich ab. Nur das wichtigste Stresshormon Cortisol wird im Alter eher vermehrt produziert. (Es ist mit verantwortlich für Osteoporose und schlechtere Gedächtnisleistungen.) Das Immunsystem verliert zunehmend an Leistungsfähigkeit. Es werden weniger Antikörper gegen Viren und Bakterien produziert. Infektionen werden riskanter; Lungenentzündung ist bei alten Menschen eine häufige Todesursache. Und es kommt sogar zu schädigenden Autoimmunreaktionen, d. h. das Immunsystem greift den eigenen Körper an.
Wie unser gesamter Körper so altert auch unser Gehirn. Allerdings lässt sich der Beginn der Hirnalterung nicht exakt bestimmen, denn für die meisten Funktionen unseres Zentralorgans gibt es ein eigenes Alternsprofil. So geht die synaptische Plastizität bereits in der zweiten bis dritten Lebensdekade zurück. Mit den normalen als auch mit krankhaften Alterungsprozessen geht auch eine Hirnatrophie einher, also ein Verlust an Hirnvolumen, zwischen dem 50. und dem 80. Lebensjahr durchschnittlich um 10% (in manchen Bereichen nur um 2%). Gleichzeitig geht mit zunehmendem Alter auch die Anzahl der Stammzellen zurück, die das Gehirn für die Neurogenese, also die Neubildung von Nervenzellen, benötigt. Die Neurogenese-Rate sinkt um 80%.
Der Hirnschwund geht wohl im Wesentlichen auf den Verlust von weißer Hirnsubstanz zurück. Verbindungen zwischen den einzelnen Gehirnregionen werden schwächer. Auch die graue Substanz schrumpft wohl über das gesamte Erwachsenenleben hinweg, bei geistig gesunden Menschen aber selbst in fortgeschrittenem Alter nicht unbedingt. Eine sichtbare Veränderung der mikroskopischen Struktur von Nervenzellen beginnt erst in höherem Alter.
Der natürliche Alterungsprozess macht vor den mentalen Fähigkeiten nicht halt. Der Startpunkt des geistigen Abbaus hängt u. a. auch von der Durchblutung des Gehirns ab, die etwa ab dem 55. Lebensjahr abnimmt. Vorgänge auf Grund arteriosklerotischer Verengung der Hirngefäße oder ein zu niedriger Blutdruck führen zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Es verlangsamen sich verschiedene geistige Funktionen (verstärkt ab dem siebten Lebensjahrzehnt) und lassen weiter nach, beispielsweise die Fähigkeiten, neuartige Probleme zu lösen, Schlussfolgerungen zu ziehen und rasch zu reagieren, aber auch mehrere Dinge gleichzeitig zu tun.
Eine der wesentlichen verborgenen Manifestationen des Alterns ist ein Rückgang vieler Botenstoffe (Neurotransmitter), durch die die Nervenzellen miteinander kommunizieren. Die Genauigkeit in der Übermittlung der Nervensignale vermindert sich, große Netzwerke im Gehirn kommunizieren unkoordiniert und ungenügend miteinander. Leichte kognitive Störungen zeichnen sich durch eine Häufung von Erinnerungslücken aus. Vor allem Erinnerungen, die selten abgerufen werden, sind davon betroffen.
Ein zunehmender Gedächtnisverlust für alles bewusst Gelernte ist also – genauso wie der Verlust an Muskelstärke – im Alter unvermeidlich, wobei das Namensgedächtnis das erste Merkvermögen ist, was nachlässt. Zwar liegen die meisten einmal erlernten Inhalte in Form chemischer Markierungen nach wie vor im alternden Hippocampus, ein für das Gedächtnis wichtiger Hirnteil, aber nun möglicherweise „ganz unten im Stapel“. In der Regel handelt es sich bei Gedächtnislücken also nicht nur um ein Speicher-, sondern eher um ein Zugriffsproblem.
Neue Informationen werden nicht mehr so leicht ins Langzeitgedächtnis aufgenommen. Ältere Menschen brauchen längere und häufigere Lernphasen, um Erinnerung aufzubauen, denn mit zunehmendem Alter reduziert sich die Kapazität des Arbeitsgedächtnisses, das die selektive Aufmerksamkeit im Gehirn steuert. Die Offenheit für neue Erfahrungen (Lust auf Neues) nimmt ab. Mit 80 oder 90 Jahren sind Menschen dann mehr oder weniger veränderungsresistent.
Aber selbst wenn die Hirnstrukturen degenerieren, bedeutet das nicht, dass darunter die kognitiven Fähigkeiten leiden. Der IQ des Menschen scheint bis ins hohe Alter erstaunlich stabil zu bleiben. Altersbedingte strukturelle Veränderungen kann unser Denkorgan wenigstens zum Teil auf Grund seiner funktionellen Plastizität wieder auffangen. Bestimmte Hirnregionen werden zusätzlich aktiviert, um die geringere Leistungsfähigkeit in Bezug auf Gedächtnis, Konzentration und Koordination von Denken und Handeln möglichst gut zu kompensieren. Ältere Menschen greifen stärker auf beide Hirnhälften zurück als Jüngere und können auf diese Weise Leistungseinbußen ausgleichen. Auch verlagert sich die neuronale Aktivität von hinteren in vordere Regionen (PASA-Effekt; von engl. Posterior-Anterior Shift in Aging), was offenbar ebenso hilft, altersbedingte neuronale Einbußen auszugleichen.
Wortschatz und Kurzzeitgedächtnis nehmen erst im sehr hohen Alter ab – und das autobiografische Gedächtnis scheint überhaupt nicht nachzulassen. Es gibt sogar Komponenten unseres inneren Speichers, die sich im fortgeschrittenen Alter noch verbessern können – darunter das Expertenwissen, das von möglichst viel Erfahrung profitiert. Im Durchschnitt aber treten trotz allem jenseits der 70 deutliche Veränderungen auf.
Theorien zur Ursache des Alterns
Die Forscher vertreten verschiedene Theorien, die das zunehmende Nachlassen der körperlichen Funktionen im Alter erklären sollen. Mehr als 300 Theorien sind bisher bekannt, vom puren Zufall über Reduzierung der Telomere bis zum genetischen Programm. Alterungs-Gene, genetische Mutationen, negative Einflüsse der Hormone, des Immunsystems oder freie Radikale werden demnach für das Altern verantwortlich gemacht. Ausgangspunkt aller Theorien ist die Beobachtung, dass sich für jede Tier- und Pflanzenart ein spezifisches Lebensalter angeben lässt, das durch Umwelteinflüsse meist nach unten korrigiert wird.
Grundsätzlich kann man zwei große Theorien unterscheiden. Danach sind Altern und Tod entweder genetisch programmiert, also ein aktiver Vorgang im Körper, oder eine passive Abnutzungserscheinung. Vielleicht sind sie auch von beiden etwas. Jedenfalls sind sie sozusagen eine Nebenwirkung des Lebens, für das die Zellteilung eine der Grundvoraussetzungen ist.
Programmtheorien
In zahlreichen Theorien (Programmtheorien) gibt es die These, Altern sei weniger ein Verfall als vielmehr eine aktive Fortsetzung der genetisch programmierten Entwicklung eines Lebewesens. Danach ist für die meisten Veränderungen in der äußerlichen Erscheinung, an denen wir das Alter eines Menschen ablesen können, nicht Abnutzung verantwortlich. Vielmehr steuere die Erbsubstanz nicht nur der Entwicklung des Körpers, sondern beteilige sich auch aktiv durch die genetisch gesteuerten Produktion eines oder mehrerer „Alternsfaktoren“ an seiner Demontage. Dafür spricht auch, dass gewisse Alternsphänomene sehr konstant auftreten. Es werden immer wieder familiäre Häufungen von besonders langlebigen Personen beobachtet, die langsamer altern und weitgehend von alterstypischen Leiden wie Gefäßerkrankungen, Diabetes, Krebs oder Alzheimer verschont bleiben.
Dass Gene und ihre Varianten an Alterungsvorgängen beteiligt sind, ist unzweifelhaft. Bei Tieren (z. B. Fadenwürmern) wurden zum einen „Alterungs-Gene“ gefunden, die dafür sorgen, dass das Tier innerhalb der normalen Lebensspanne stirbt, zum anderen aber auch sog. „Langlebigkeitsgene„. Bestimmte Gene (sog. Reparaturgene) überwachen dabei die Präzision der Stoffwechselvorgänge und korrigieren manche Schäden. Allerdings arbeiten solche Reparaturprogramme mit dem Alter weniger präzise und machen Fehler.
Auch beim Menschen gibt es viele Gene, die einen negativen Effekt auf die Lebensdauer haben, und ebenso solche, die eher für ein langes Leben sorgen. Bei Letzteren gibt es allerdings bisher nur wenige eindeutige Beispiele für ihre tatsächliche Wirkung. Die Evolution und einige empirische Studien sprechen dafür, dass genetische Varianten, welche die Langlebigkeit erheblich steigern, unter natürlichen Bedingungen eigentlich selten vorkommen, da sie auf Kosten der Nachkommenzahl gehen.
Varianten des Apolipoprotein-E-Gens (APOE) erwiesen sich in mehreren Studien als Faktoren, welche die Mortalität im höheren Alter um etwa 10 bis 20% gegenüber dem Durchschnitt erhöhen oder senken. Die drei menschlichen Hauptvarianten des Gens gibt es bei anderen Primaten nicht. APOE-e4 ähnelt noch stark dem APOE-Gen der Schimpansen. Gut möglich, dass das Genprodukt bereits die Lebensdauer erweiterte. Es scheint allerdings eine gravierende Kehrseite zu haben: Vermutlich trägt es zu typischen Altersgebrechen wie Arteriosklerose bei – ein klassischer Fall für eine Erbanlage mit mehreren, vielschichtigen Funktionen, wobei in der Jugend typischerweise die vorteilhaften hervortreten und erst später die nachteiligen. Vor vielleicht 200 000 Jahren, in einer Zeit, als der Homo sapiens in Afrika gerade entstanden war, dürfte eine zweite wichtige APOE-Variante aufgetreten sein: APOE-e3. Dieses Allel verhilft 40- bis 70-Jährigen zu besserer Gesundheit (Entzündungsreaktionen fallen weniger vehement aus) und verlangsamt die Alterung, vor allem, wenn jemand es doppelt besitzt, also von beiden Eltern geerbt hat. In heutigen Populationen tragen 60 bis 90% der Menschen die Genvariante mindestens einfach. APOE liegt bei den meisten Menschen in den Varianten e3 oder e4 vor. Wer das seltenere Gen APOE-e2 besitzt, wird bis ins hohe Alter vor Krebs und anderen Leiden (z. B. Arteriosklerose) geschützt, sogar vor der Alzheimer-Krankheit. Es wird vermutet, dass es auf nicht geklärte Weise freie Radikale (s. u.) in Schach hält.
Einige Forscher jedenfalls schätzen, dass bis zu 7000 Gene an der Steuerung des Alternsprozesses beteiligt sind. Ein ganzes Sortiment wurde bereits identifiziert und kann bei verschiedensten Organismen die Lebensdauer positiv oder negativ beeinflussen. Ihr Zusammenspiel wird aber noch nicht verstanden. Eine Theorie besagt, dass die Selektion die Aktivität vieler Gene, die mit Krankheiten assoziiert werden, im fortpflanzungsfähigen Alter unterdrückt. Erst in späteren Jahren, wenn solche Gene nur noch einen geringen Einfluss auf den Reproduktionserfolg eines Individuums haben, kommen deren schädliche Auswirkungen ungehindert zum Tragen. Manche Forscher fassen das Altern so als epigenetische Krankheit auf. Durch Anhängen, Entfernen und Verändern von Methyl- oder Azetylgruppen in einigen Genom-Regionen wird im Laufe eines Lebens die Wirkung von Genen verändert.
Die sogenannten SIR-Gene könnten zu einem übergeordneten regulatorischen Netzwerk für das Altern gehören, eventuell sogar die möglichen Dirigenten sein. Mehrere ihrer bislang identifizierten Zielproteine steuern wichtige Prozesse, darunter Apoptose, Zellabwehr und Stoffwechsel.
Verschleißtheorien
Verantwortlich für das Altern sind aber sicher nicht die Gene allein. Für die Vertreter der Verschleißtheorien ist Altern das unvermeidbare Resultat der Abnutzung von Zellen und ihrer Erbsubstanz aufgrund schädigender Einflüsse. Im Laufe eines Lebens sammeln sich in den Zellen sogenannte freie Radikale an, Nebenprodukte der Stoffwechselvorgänge. Vor allem sind es hochreaktive Sauerstoffradikale (Oxidantien; z. B. O2—oder OH) und Stickstoffradikale (z. B. NO–), die als besonders aggressiv gelten. Wir nehmen sie auch bei intensiver Sonnenstrahlung (UV-Strahlung), verschmutzter Luft oder mit gegrilltem Fleisch auf.
Schäden durch einen dauerhaft erhöhten Spiegel intrazellulärer Oxidantien löst unmittelbar zelluläre Alterungsprozesse aus. Neurone reagieren besonders empfindlich auf oxidativen Stress. Die freien Radikale dringen auch in den Zellkern ein, wo sie das Erbgut schädigen. So tragen sie ebenfalls z. B. zur beschleunigten Verkürzung der Telomere bei und beeinträchtigen außerdem die Wirksamkeit der Telomerase. Insbesondere das Erbgut der Mitochondrien (sie versorgen den Köper mit Energie) ist leicht angreifbar. Diese arbeiten dann zunehmend fehlerhaft und bringen weniger Leistung – für manche Forscher ein wichtiger Schlüssel für das Altern.
In welchem Ausmaß freie Radikale im Körper auftreten, hängt auch von den Schutz- und Reparaturmechanismen der Zellen ab. Ein fein austariertes antioxidatives Abwehr- und Entgiftungssystem (zu dem auch Vitamine, Hormone und Enzyme gehören) verhindert die toxische Anreicherung der Radikale, indem sie diese einfangen und inaktivieren, ehe sie schaden können. Einige dieser Antioxidantien, wie die Vitamine C und E, nehmen wir über die Nahrung auf, andere kann der Organismus selbst herstellen, etwa das Hormon Melatonin.
Auch die Harnsäure ist ein hochwirksames Antioxidans. Vielleicht sind hohe Harnsäurewerte für die meisten Menschen daher von Nutzen, weil sie die Alterung des Gewebes verlangsamen – einige zahlen allerdings dafür Tribut in Form von Gicht.
Die Radikalenfänger funktionieren fast reibungslos, so lange wir jung sind. Mit zunehmendem Alter arbeiten die Schutzmechanismen nicht mehr so effektiv. Die natürlichen Mechanismen zur Wartung und Reparatur des Körpers erlahmen allmählich und dem Organismus geht schließlich die Kraft aus, die der jugendliche Körper dem Verfall noch entgegengesetzt hat. Alterungsprozesse bis hin zum Tod von Organismen werden heute von vielen Biomedizinern als Folge der Akkumulation von Schäden (chemischem Verschleiß) gesehen.
Freie Radikale scheinen an einer ganzen Reihe von Alterskrankheiten beteiligt zu sein, beispielsweise Arteriosklerose, Krebs, Muskeldystrophie und Rheuma. (Beta-Amyloid – Hauptauslöser von demenziellen Erkrankungen – könnte z. B. über freie Radikale sein gefährliches Potenzial entfalten.) Doch reaktionsfreudige Atome und Moleküle sind nicht per se gesundheitsgefährdend: In geringer Konzentration und unter bestimmten Umständen könnten sie sogar ein Teil der Körperabwehr sein und zelluläre Reparatursysteme erst in Gang setzen. Möglicherweise halten die freien Radikale den Körper auf einem konstanten Stresspegel, den der Organismus laufend kompensieren muss – wodurch er wahrscheinlich besser in der Lage ist, akuten Stress zu bewältigen.
[Nach einer anderen Theorie, der AGE-Theorie (AGE = advanced glycation end-products), sind strukturvernetzende Glukose-Protein-Verbindungen für das Altern verantwortlich. Eiweiße „karamellisieren“ – wie bei der Bonbonherstellung – und werden unbrauchbar. Die verzuckerten Proteine bilden sinnlose Batzen, welche die Gelenke versteifen, die Augenlinsen trüben und die Arterien verstopfen. Zugleich stellt der Körper immer weniger neue Eiweiße her. Im hohen Alter ist schließlich fast die Hälfte aller Proteine geschädigt.]
Ergebnis
Gerontologen haben inzwischen neun zelluläre und molekulare Merkmale identifiziert, die eng mit dem Altern und der Sterblichkeit verbunden sind. Es handelt sich um natürliche und unvermeidliche Folgen des jahrzehntelangen Betriebs einer komplizierten zellulären Maschinerie. Sie reichen von der Verkürzung der Telomere über die Anhäufung defekter Proteine und giftiger Stoffwechselprodukte bis zur Abnutzung von Stammzellen. Für Vertreter der Hormontheorie sind zumindest einige Alterungsprozesse auch eine Folge der nachlassenden Fähigkeit der Zirbeldrüse, das Hormon Melatonin zu bilden, das nicht nur für erholsamen Schlaf sorgt, sondern auch das Wachstum bestimmter Krebszellen hemmt und vermutlich vor freien Radikalen schützt.
Die Steuerung der Altersprozesse beim Menschen scheint also insgesamt sehr kompliziert und komplex. Eine eindeutige Entscheidung für eine bestimmte Alterungshypothese ist schwierig, nicht nur wegen dieser Komplexität. Moderne Theorien verbinden daher Aspekte der diversen konkurrierenden Erklärungsversuche. Biologisch betrachtet handelt es sich beim Alterungsprozess dementsprechend wohl um einen „multifaktoriellen“ Prozess, der zu 30% von den Genen und zu etwa 70% von den Lebens- und Umweltbedingungen beeinflusst wird. Die Blut-Hirn-Schranke wird im Alter durchlässiger für Giftstoffe oder Krankheitserreger, die Entzündungsprozesse auslösen und so Neurone zerstören können. Rund 2% aller 60-Jährigen entwickeln eine Form von Demenz, wobei sich das Risiko von da an alle fünf Jahre verdoppelt. Mit 80 liegt es bereits über 30%.
Steigende Anfälligkeit für oxidativen Stress, die Akkumulation von fehlgefalteten Proteinen, das vermehrte Übergewicht einzelner wirkmächtiger Gene und all die anderen diskutierten Faktoren sind aus der Systemperspektive aber auch Anzeichen für die außerordentliche Variabilität des Alterns. Die Vielfalt der Faktoren und die Komplexität der zu Grunde liegenden Mechanismen führen dazu, dass Altern letztlich doch eine höchst individuelle Angelegenheit bleibt. In jedem Individuum sind die Beiträge der einzelnen Faktoren sehr unterschiedlich und beeinflussen sich gegenseitig.
Beeinflussbarkeit des Alterungsprozesses
Altern, so der kanadische Evolutionsbiologe Michael Rose, sei ein „optionaler Bestandteil des Lebens“, der sich „verlangsamen und hinausschieben“ lässt. Schon seit Jahrtausenden bemühen sich die Menschen darum, herauszufinden, wie sie den Prozess des Alterns aufhalten können. Aber selbst die moderne Wissenschaft tut sich dabei schwer. Grundsätzlich schlägt sie zwei Optionen vor: Schäden eindämmen, beispielsweise durch Verbesserung der Lebensbedingungen und durch Krankheitsprävention, und Reparaturen verbessern, etwa durch medizinische Eingriffe.
Das genetische Erbe zu verändern, ist außerordentlich schwierig, denn man müsste an sehr vielen Stellen im Genom gleichzeitig angreifen. Aber innerhalb dieses Rahmens können wir das eigene Altern selbst gestalten. Verhaltensweisen und Lebenserfahrungen einschließlich der durchgemachten Infektionskrankheiten haben Einfluss darauf, wie schnell Menschen altern. So können übermäßiger Stress, Bewegungsmangel, falsche Ernährung und andere äußere Faktoren (wie Nikotin und Alkohol) und allerlei Krankheiten den Alterungsprozess beschleunigen. Ein gesunder Lebensstil, gesunde Ernährung und sportlicher Lebenswandel dagegen können Altersdefiziten wirksam vorbeugen.
Regelmäßige körperliche Aktivitäten lassen die Stammzellproduktion ansteigen. So können die Prozesse der Immunalterung zurückgedreht und der Prozess der Autophagie gefördert werden, was den Körper länger jung hält. Körperliche Bewegung hat auch Auswirkung auf Hirngesundheit und Demenz im Alter (um 20% geringeres Demenzrisiko). Die synaptische Plastizität (das, was Lernen ausmacht) wird erhöht und die altersbedingte Schrumpfung des Hirnvolumens kann sich sogar umkehren.
Vitamine gelten schon lange als eine effektive Waffe im Kampf gegen das Altern. Eine überwiegend pflanzliche Ernährung mit viel Obst und Gemüse dämmt oxidativen Stress im Organismus ein. Eine 10- bis 30-prozentige Kalorienreduktion fährt in vielen Organismen die Aktivität der wichtigsten Signalwege des Alterns herunter. Bleibt die Nahrungsbeschränkung langfristig aktiviert, wirkt sie auch krankheitsvorbeugend (bei Altersleiden) und sogar lebensverlängernd. Beim Menschen sollen Krebs, Diabetes und neurodegenerative Erkrankungen seltener auftreten. Temporäres Fasten, z. B. einmal wöchentlich für 15 bis 20 Stunden, gilt als eine Art Doping für die Zellen des Körpers.
[Widrige Bedingungen wie Nahrungsmangel bedeuten Stress für den Organismus. In diesem Alarmzustand entstehen weniger neue Proteine und die Zellteilung verlangsamt sich. Durch die geringere Stoffwechselrate bilden sich weniger schädliche Stoffwechselprodukte wie freie Radikale. Dadurch werden vermehrt Ressourcen freigesetzt, die jetzt in die DNA-Reparatur oder andere Schutzmaßnahmen gesteckt werden können. Die Autophagie wird hochgefahren und der ständig nötige Aufräumprozess der Zellen so auf hohem Niveau gehalten. Die Proteinsynthese verlagert sich und produziert jetzt vermehrt vor allem wichtige Bausteine der Mitochondrien, was die Energieversorgung verbessert.]
Mentales Training kann neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Demenz vom Alzheimer-Typ) zwar nicht verhindern, aber ihr Auftreten hinauszögern und den Verlauf beeinflussen. Es kann sogar die geistige Leistungskapazität auch im Alter noch erhöhen, da mehr Wachstumsfaktoren für Nervenzellen (Neurotropine) gebildet werden. Insgesamt kann ein hoher Bildungsgrad dem geistigen Abbau entgegenwirken und das Risiko für kognitive Probleme senken.
Alte Menschen sollten daher aktiv nach frischen Eindrücken suchen, nach unbekannten Aromen, nach neuen Ausflugszielen oder Bekanntschaften. Es ist der beste Weg, um das Gehirn jung, plastisch und wachsam zu halten. Denn Neugier und die Erkundung von Neuem können das Lern- und Gedächtnissystem positiv beeinflussen. Es lohnt sich auch noch im hohen Alter, Neues zu lernen, etwa eine Sprache oder ein Instrument, aber auch alte Geschichten zu erzählen und beim Umgang mit anderen Menschen viele sprachassoziierte Gedächtnisfunktionen zu bewahren.
Ein gesunder Lebensstil – regelmäßige Bewegung, gesunde Ernährung, abwechslungsreiche geistige Beschäftigung und eine reges und intaktes Sozialleben – scheint folglich im Alter hilfreich zu sein und bietet eine gute Gewähr für lang anhaltende körperliche und geistige Fitness. Nach Schätzung der UNO lebten 2020 weltweit etwa 573 000 über Hundertjährige, mehr als 20-mal so viel wie 50 Jahre zuvor. Hunderte von Menschen sind sogar 110 Jahre und älter. Zusammen mit medizinischen Fortschritten kann gesunder Lebenswandel möglicherweise die mutmaßliche biologische Grenze von 120 Jahren zu einer normalen Lebenserwartung machen. Doch die Wahrscheinlichkeit, länger als 120 oder 125 Jahre zu leben, dürfte verschwindend gering sein. Jeanne Calment, der älteste bekannte Mensch, der -wissenschaftlich bestätigt – je gelebt hat, starb im Jahre 1997 im Alter von 122 Jahren in Frankreich.
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